توصل فريق دولي بقيادة باحثين من جامعة جلاسكو في سكوتلندا ، إلى أن الفئران ذات القدرة المحدودة على زيادة تنشيط جين "رونكس -1" وهو الجين المسبب لسرطان الدم، كانت محمية من قصور في عضلة القلب.
وتعد أمراض القلب التاجية السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم ، وفقا للأرقام الصادرة عن "مؤسسة القلب البريطانية ، فهي مسئولة عن ما يقرب من 70,000 حالة وفاة في المملكة المتحدة كل عام ، فمعظم هذه الوفيات الناجمة عن نوبات قلبية (احتشاء عضلة القلب)، حيث تم منع تدفق الدم إلى القلب شكل حاد ، مما يسبب أضرارا لا رجعة فيها لعضلة القلب .
وعلى مدى العقود القليلة الماضية، وفي ظل التحسينات التي طرأت على مجال الرعاية الطبية و الصحية، أمكن إنقاذ حياة الكثيرين ممن تعرضوا لأزمة قلبية، ومع ذلك ، فإن الأضرار التي لحقت بعضلة القلب يمكن أن تجعل المرضى الأكثر عرضة للإصابة بقصور في وظائف القلب، وهي حالة منهكة لوظائف القلب لا يتمكن القلب خلالها من ضخ الدم إلى جميع أنحاء الجسم بالصورة اللازمة.
وقد عكف الباحثون على دراسة جين "رونكس -1" في سياق دوره المسبب لسرطان الدم وتطوير خلايا دم طبيعية .. ولكن حتى الآن مايزال دوره غير معروف في وظائف القلب.
ويعتقد الباحثون أن زيادة التعبير الجينى فى هذا الجين ، والذى يحدث بعد حدوث نوبة قلبية ، يسهم فى التغيرات السلبية بشكل واضح فى عمل وظائف القلب.
من جانبه، قال الدكتور كريستوفر لوجرى، رئيس معهد الدراسات القلبية الوعائية والعلوم الطبية" فى جامعة " جلاسكو": نحن متحمسون جدا للنتائج المتوصل إليها و المتعلقة بجين "رونكس -1"وإحتشاء عضلة القلب .. وتظهر نتائجنا أن هذا الجين، وهو المعروف بصلته بسرطان الدم ، يلعب دورا رئيسيا فى تلف عضلة القلب بعد التعرض لنوبات قلبية".
وأضاف أنه تم تشخيص معاناة أكثر من 500.000 شخص بفشل في وظائف القلب في جميع أنحاء المملكة المتحدة .. وعلى الرغم من التقدم الملموس الذى طرأ على الرعاية الطبية و الصحية ، إلا أن معدلات الوفيات ماتزال مرتفعة ، فهناك حاجة ملحة للتوصل لخيارات علاجات جديدة للحد من تطور قصور القلب بين المرضى الذين أصيبوا بالأزمة القلبية.
وأوضح الدكتور لوجرى أن الدراسة لا تصف فقط دور جين"رونكس -1" فى القلب ، ولكن أيضا يوفر لنا استراتيجية علاجية جديدة مع إمكانات كبيرة لتحسين قدرة القلب على ضخ الدم اللازم ، وبالتالي الحد من تطور قصور وظائف القلب بين المرضى الذين نجحوا من النوبات القلبية".
