كشفت دراسة بحثية بكلية الطب بجامعة واشنطن عن أن التهابات الرئة التي قد تكون مصاحبة للإصابة بفيروس كورونا ويمكن أن تؤدي إلى تلف طويل الأمد في الرئة، ونُشرت نتائج الدراسة في مجلة "Journal of Clinical Investigation"، حيث أكدت الدراسة أنه أحيانًا يكون الوقت الأكثر فتكًا في مرض الجهاز التنفسي الفيروسي هو في الواقع بعد إزالة الفيروس من الجسم وانتهاء أعراضه.
وأشارت الدراسة إلى أن الآثار الخطيرة التي تبدأ خلال ذروة العدوى وتظهر آثارها الصعبة والمستمرة بعد التعافي من الإصابة بالفيروس، ما يؤدي إلى تلف الأعضاء الذي يمكن أن يسبب مرضًا مزمنًا أو حتى الموت.
ووفقًا للدراسة بعد التعافي من كورونا يعاني بعض الأشخاص من سعال مستمر وصعوبة في التنفس وضيق في التنفس وهي علامات تدل على استمرار مرض الرئة، ووجد باحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس أدلة على كيفية تطور تلف الرئة في أعقاب عدوى الجهاز التنفسي.
عند دراسة الفئران، وجدوا أن العدوى تؤدي إلى ظهور بروتين يسمى IL-33، وهو أمر ضروري للخلايا الجذعية في الرئة لتنتشر في المساحات الهوائية وتزيد من إنتاج المخاط والالتهاب في الرئة.
قال المؤلف للدراسة مايكل جيه هولتزمان ، أستاذ الطب في سيلما وهيرمان سيلدين: "اللقاحات والأدوية المضادة للفيروسات وعلاجات الأجسام المضادة كلها مفيدة، لكنها ليست حلاً للأشخاص الذين هم بالفعل تأثرت رئتهم".
وتابع هولتزمان قائلاً: "لقد أصبحنا أفضل في العناية بالمرض الحاد بسبب كورونا، لكن ما يحدث بعد مرحلة الإصابة الأولية لا يزال يمثل عقبة رئيسية أمام تحقيق نتيجة أفضل".
وأضاف "في هذه المرحلة، نواجه أيضًا عشرات الملايين من الأشخاص الذين أصيبوا بالفعل بالعدوى، ونسبة عالية منهم يعانون من مرض طويل الأمد، خاصة مع أعراض الجهاز التنفسي ليس لدينا علاج يمكنه تصحيح المشكلة ".
من المعروف منذ فترة طويلة أن التهابات الجهاز التنفسي الحادة يمكن أن تؤدي إلى أمراض الرئة المزمنة، قام الباحثون بفحص أنسجة الرئة من الفئران بعد 12 و21 يومًا من الإصابة وقارنوا العينات بأنسجة رئة الفئران غير المصابة، ووجدوا أن مجموعتين من الخلايا الجذعية تساعدان في الحفاظ على الحاجز بين الرئة والعالم الخارجي في الفئران غير المصابة بعد الإصابة بالفيروس، تبدأ هاتان المجموعتان بشكل منفصل في التكاثر والانتشار في المساحات الهوائية.
تستحوذ الخلايا القاعدية على المسالك الهوائية الصغيرة والحويصلات الهوائية بينما تظل خلايا AT2 محصورة في الأكياس الهوائية. تصبح بعض الخلايا القاعدية الجديدة خلايا منتجة للمخاط بينما يطلق البعض الآخر جزيئات تجند الخلايا المناعية إلى الرئتين، إجمالاً تؤدي العملية إلى انخفاض مساحة الهواء في الرئتين، وزيادة المخاط والالتهاب المستمر، ما يؤدي معًا إلى إعاقة التنفس.
أظهرت تجارب أخرى أن هذه العملية تتوقف على البروتين IL-33 في ظل الظروف العادية، يزيد IL-33 في نوى الخلايا الجذعية للرئة استجابة للإجهاد أو الإصابة ويساعد الرئة على إصلاح الحواجز التالفة، على الرغم من ذلك، أثناء وبعد الإصابة، يمكن أن يلعب IL-33 دورًا أكثر ضررًا.
لتقييم دور IL-33 في تلف الرئة بعد الفيروس، قام الباحثون بتعديل الفئران وراثيًا لتفتقر إلى IL-33 في المجموعة القاعدية من الخلايا الجذعية للرئة.
بعد سبعة أسابيع من الإصابة، كان لدى الفئران التي لا تحتوي على IL-33 في الخلايا القاعدية أيضًا مستويات أكسجين أعلى في دمائها واستجابة أقل لمجرى الهواء، وكلاهما علامات على التحسن في مرض الرئة المزمن.
