نوع عدواني من السرطان ينشأ في نخاع العظام ، وينتشر بسرعة إلى الدم ، ويمكن أن يسبب الوفاة بسرعة إذا لم يتم علاجه على الفور، وعلى الرغم من التطورات العلاجية الحديثة ، إلا أنه لا يزال مرتبطًا بنتائج سيئة في غالبية المرضى المصابين بهذا المرض، وذلك وفقا لموقع “medicalxpress”.
ويقترح بحث جديد من مركز VCU Massey للسرطان أن نوعًا جديدًا من العلاج المركب يمكن أن يقدم رؤى أساسية حول استراتيجيات العلاج المستقبلية لمرضى سرطان الدم.
فالدواء يتم تناوله عن طريق الفم والذي يرتبط بالبروتين المحفز للسرطان المسمى BCL2 ويمنعه ، وبالتالي يساعد على قتل خلايا و جعلها أكثر حساسية للعوامل الأخرى المضادة للسرطان، و تمت الموافقة عليه لعلاج بعض المرضى مضاد لسرطان الدم .
ولسوء الحظ ، غالبًا ما تطور خلاياالسرطان مقاومة ضد الدواء ، مما يبرز الحاجة إلى استراتيجيات علاجية جديدة مصممة للتغلب على هذه المشكلة.
ومن خلال دراسة نُشرت في Clinical Cancer Research المجلة المترجمة للجمعية الأمريكية لأبحاث السرطان أوضح الدكتور ستيفن جرانت ، المدير المساعد للبحوث متعدية والقائد المشارك لبرنامج أبحاث العلاج التنموي في ماسي ، جنبًا إلى جنب مع مساعديه ، أن استخدام فئة من العقاقير تعرف باسم مثبطات المزدوجة بالاشتراك مع الدواء قمع بشكل كبير نمو مجموعة متنوعة من أنواع خلايا سرطان الدم البشرية ، بما في ذلك الخلايا المأخوذة من مرضى السرطان.
وتعمل مثبطات mTORC1 / 2 المزدوجة على تعطيل المكونات النهائية لسلسلة تعرف باسم مسار AKT ، والتي يتم تحريرها في كثير من الأحيان في العديد من أشكال السرطان .
وقال جرانت، وهو أيضًا كرسي شيرلي كارتر وستور جوردون أولسون في أبحاث السرطان في ماسي ، "أدى هذا المزيج إلى موت خلايا السرطان بشكل كبير، بما في ذلك تلك المقاومة للدواء و من خلال الآليات الجوهرية والمكتسبة، و باحث بارز في قسم الطب الباطني في كلية الطب بجامعة فرجينيا كومنولث.
يذكر أن توليفة الدواء مع مثبطات mTORC1 / 2 المزدوجة كانت أكثر فاعلية ضد خلايا السرطان ذات المسار الجيني AKT النشط للغاية مقارنةً بمثيلاتها مع مثبطات أخرى لنفس المسار مثل PI3 kinase أو مضادات .
وقال جرانت، النتائج التي توصلنا إليها تزيد من احتمال أن إقران مثبط ثنائي mTORC1 / 2 مع venetoclax قد يمثل خيارًا علاجيًا جديدًا ومن المحتمل أن يكون فعالًا للمرضى الذين يعانون منالسرطان في الدم.
